НУТРИТИВНАЯ ПОДДЕРЖКА ПРОСТАТЫ
Johanne Rose, L. Ac.
Доброкачественная гиперплазия простаты (ДГП) — распространенное нарушение, которое отмечается у 50% мужчин в возрасте 50 лет и у 80% в возрасте 80 лет и старше. Нарушение характеризуется постепенным увеличением простаты, что в конечном итоге приводит к урологической обструкции и развитию соответствующих проблем с мочеиспусканием.
Этиология ДГП частично связана с изменением уровня гормонов, включая общее повышение соотношения эстрогенов к андрогенам и повышение уровня мощного андрогена, дигидротестостерона (ДГТ) в тканях простаты, которое происходит в результате аномально высокой активности 5-альфа редуктазы. Стратегии аллопатического лечения включают ингибиторы 5-альфа редуктазы, альфа-адреноблокаторы, диуретики и оперативное лечение. Помимо фармакологического лечения для поддержания здоровья простаты во всем мире применяются натуральные агенты: ягоды пальметто, экстракт крапивы, комплексы аминокислот, специфические нутриенты типа цинка и витамина В6.Фармацевтические препараты, применяемые для лечения симптомов ДГП связаны с развитием побочных эффектов и высокой стоимостью, в то время как натуральные альтернативные средства типа ягод пальметто обладают сходным лечебным потенциалом, но не провоцируют побочных эффектов и отличаются более низкой стоимостью.
ДОБРОКАЧЕСТВЕННАЯ ГИПЕРПЛАЗИЯ ПРОСТАТЫ (ДГП)
Доброкачественная гиперплазия или гипертрофия простаты (ДГП)- распространенное состояние, которое развивается у 50% и более мужчин в возрасте 50 лет. Первые симптомы этого нарушения часто проявляются в возрасте 40 лет или раньше. К 80 годам частота развития нарушения достигает 80%.
ДГП характеризуется медленным, постепенным увеличением простаты, что в конечном итоге приводит к урологической обструкции и развитию соответствующих проблем с мочеиспусканием, таким как частое мочеиспускание в дневное и ночное время, трудности при мочеиспускании (снижение силы мочеиспускания, прерывистое мочеиспускание).
Хотя этиология ДГП не до конца определена, на развитие этого нарушения оказывает влияние возрастное изменение баланса половых гормонов. Увеличение простаты приводит к аккумулированию в простате дигидротестостерона (ДГТ),который является наиболее активной формой тестостерона. ДГТ имеет больший аффинитет к андрогенным рецепторам, чем тестостерон, и стимулирует гиперпролиферацию тканей простаты путем крепления к стромальным и эпителиальным рецепторам андрогенов, способствуя синтезу ядерных mРНК и клеточному росту. Повышение уровней ДГТ также связано с повышением риска ИБС и, возможно, рака простаты. ДГП может считаться прелюдией к раку простаты у людей с повышенной предрасположенностью.
Тестостерон преобразуется в ДГТ при помощи фермента 5-альфа-редуктазы. Хотя данный процесс необходим для нормального роста простаты, повышение активности этого фермента обнаружено в тканях простаты у больных ДГП по сравнению с нормальной тканью. Лечение ДГП включает препараты, направленные на ингибирование активности этого фермента, такие как финастерид. Путем ингибирования 5-альфа-редуктазы финастерид уменьшает формирование ДГТ и, тем самым, способствует уменьшению размера простаты.
Помимо ингибиторов 5-альфа-редуктазы альфа-адреноблокаторы применяются для улучшения оттока мочи и уменьшения остаточного объема мочи. Блокада альфа -1- рецепторов приводит к объективному и субъективному ослаблению симптомов и признаков ДГП у некоторых пациентов.
Другим возрастным изменением баланса половых гормонов является повышение соотношения эстрогенов к андрогенам в крови. Считается, что эстрогены повышают пролиферацию стромальных клеток, что в свою очередь может стимулировать эпителиальный рост. Ученые предположили, что андрогензависимый рост эпителия простаты на самом деле стимулируется эстрогензависимой пролиферацией стромы. Повышение в крови уровня глобулина, связывающего половые гормоны (ГСПГ), также отмечается при старении организма и при ДГП. ГСПГ легче связывается с андрогенами, чем эстрогенами, поэтому повышение уровней ГСПГ может провоцировать повышение уровня свободных эстрогенов в крови и повышение уровней ДГТ в тканях простаты.
РАСТИТЕЛЬНАЯ ПОДДЕРЖКА
Применение трав для поддержки здоровья простаты и нормализации функции мочеиспускания становится все более популярным во всем мире, особенно в Европе, из-за высокой эффективности, подтвержденной множеством клинических испытаний. В Германии и Австрии растительные продукты применяются в качестве первичного метода лечения пациентов с ДГП умеренной и средней степени, что составляет более 90% всех лечебных назначений при ДГП.
Двумя широко применяемыми растениями для лечения ДГП являются экстракты ягод пальмы сереноа (Serenoa repens) и крапивы (Urtica dioica). Эти экстракты помогают корректировать урологические нарушения у пациентов с ДГП слабой и умеренной степени. К другим широко используемым растениям относятся семена тыквы (Cucurbita pepo) и кора растения Pygeum (Pygeum africanas), которое, к сожалению, подвержено чрезмерной вырубке.
Ученые предположили, что некоторые из этих растений могут уменьшать симптомы ДГП благодаря своей противоандрогенной и/или противоэстрогенной активности, противовоспалительным свойствам и, возможно, посредством взаимодействия с ГСПГ. Активными компонентами, осуществляющими описанные благотворные воздействия, в основном являются флавоноиды, жирные кислоты и фитостеролы, в частности бета-ситостерол. Недавнее двойное слепоеплацебо-контролируемое исследование продемонстрировало значительное ослабление симптомов ДГП при приеме 60 мг бета-ситостерола (содержащего смесь фитостеролов) в день в течение 6 месяцев по сравнению с плацебо. Эти результаты сравнили с результатами, полученными при использовании ингибиторов 5-альфа-редуктазы и альфа-блокаторов. Сходные результаты были отмечены в последующем исследовании, где пациенты принимали концентрат бета-ситостерола (130 мг в день) в течение 6 месяцев. Хотя бета-ситостерол оказал значительное благотворное действие, другие растительные компоненты также оказывают дополнительное или синергетическое действие.
ПАЛЬМА СЕРЕНОА (SERENOA RENENS)
Экстракт ягод пальмы сереноа (известной также под названием Sabal serrulata) — наиболее широко применяемый растительный агент для лечения ДГП. Пальма сереноа представляет собой карликовое пальмовое дерево и произрастает в западной части Индии и на юго-востоке США. Это растение издавна применялось индейцами в качестве тонизирующего средства и как средство для лечения нарушений мочеполовой системы. Двойное слепое плацебо-контролируемое испытание по применению ягод пальмы сереноа показало значительное уменьшение симптомов ДГП без развития побочных эффектов и других проблем, связанных с финастеридом и другими рецептурными препаратами.
Механизмы действия, в основном обусловленные действием жирных кислот и стеролов (включая бета-ситостерол), содержащимися в этих ягодах, включают: ингибирование 5-альфа-редуктазы (ингибирование преобразования тестостерона и ДГТ ткани простаты); ингибирование сцепления ДГТ с цитозольными и ядерными рецепторами андрогенов в клетках простаты и противоэстрогенное действие. Пальма сереноа также обладает противовоспалительным и противоотечным действием.
Применение экстракта ягод пальмы сереноа может способствовать уменьшению урологических симптомов после 30-45 дней лечения и хорошо переносится большинством мужчин. Это значительное преимущество по сравнению с действием финастерида, прием которого для облегчения симптомов может длиться от 6 месяцев до 1 года.
Применение финастерида также связано со снижением в простате уровней специфического антигена простаты (ПСА) (на 50% при дозе 5 мг), что может маскировать развитие рака простаты. Такого снижения ПСА не происходит при потреблении экстракта пальмы сереноа.
ВОЗМОЖНЫЕ МЕХАНИЗМЫ ДЕЙСТВИЯ ЯГОД ПАЛЬМЫ СЕРЕНОА:
ингибирование активности 5-альфа-редуктазы, уменьшение концентрацие ДГТ в тканях простаты;
противоандрогенное действие за счет конкурентного ингибирования сцепления ДГТ с рецепторами андрогенов;
противоэстрогенное действие;
противовоспалительное и противоотечное действие;
ЖГУЧАЯ КРАПИВА (URTICA DIOICA)
Жгучая крапива традиционно известна как диуретик. Не так давно была выявлена способность крапивы уменьшать мочеполовые нарушения, связанные с ДГП. Недавнее исследование подтвердило это свойство, в частности в отношении водного раствора экстракта крапивы. Это подтверждает способность экстракта влиять на метаболизм тестостерона путем уменьшения его способности связываться с ГСПГ.
Некоторые клинические данные показывают, что жгучая крапива может способствовать ослаблению субъективных и функциональных симптомов у пациентов с ДГП. Ученый Вонтобель с коллегами отметилизначительное улучшениемочеиспускания и увеличение объема мочи при приеме экстракта жгучей крапивы в течение 9 недель по сравнению с группой плацебо. Они также отметили серьезное снижение уровня ГСПГ у пациентов при лечении экстрактом этого растения. Подобные улучшения в симптоматике ДГП были отмечены ученым Ромиком. Эти улучшения включали значительное снижение объема остаточной мочи и улучшение мочеиспускания (у 50% пациентов) при потреблении экстракта жгучей крапивы. Пациенты отмечали значительное субъективное ослабление симптомов.
КОМПЛЕКС АМИНОКИСЛОТ
Применение комбинации глицина, аланина и глутаминовой кислоты в нескольких исследованиях способствовало уменьшению симптомов ДГП. Использование комплекса аминокислот началось в 50-х г.г. XX столетия и было основано на эмпирических данных. В первом исследовании, проведенном учеными Feinblatt и Gant, комплекс глицина, аланина и глутаминовой кислоты способствовал серьезному ослаблению симптомов ДГП в контрольном клиническом испытании с участием 40 пациентов с умеренной степенью ДГП. Пациенты принимали комплекс аминокислот по 2 (400 мг) капсулы 3 раза в день в течение 2 недель, далее по 1 капсуле в день в течение 2 месяцев. В экспериментальной группе размер простаты уменьшился у 93% пациентов (и возвратился к нормальному размеру в 33% случаев). Комплекс аминокислот способствовал ослаблению ночной полиурии у 95% пациентов, уменьшению неотложных позывов к мочеиспусканию у 81% и частоты мочеиспускания у 73%, уменьшению дискомфорта у 71% и прерывистого мочеиспускания у 70% пациентов. Эти улучшения значительно превосходят те, которые отмечались в группе плацебо. Комплекс аминокислот оказывает противоотечное или диуретическое действие, тем самым уменьшая отеки тканей. Последующее изучение 45 случаев неосложненной ДГП с применением подобной комбинации глициновой, аланиновой иглутаминовой кислот подтвердило результаты этого исследования. Кроме того, сравнение показало более эффективное улучшение у пациентов при приеме комбинации глицина, аланина и глутаминовой кислоты, чем при приеме одного из этих веществ.
Интересно, что семена тыквы, которые традиционно применялись для лечения ДГП в некоторых европейских странах, содержат большое количество этих специфических аминокислот. Половина чашки семян содержит от 1150 до 1245 мг аланина, 1800-1930 мг глицина и 4315-4635 мг глутаминовой кислоты. Семена тыквы также богаты цинком, в ? чашке семян содержится 8 мг.
ЦИНК
Микроэлемент цинк играет важную роль в поддержании функции и здоровья репродуктивных тканей мужчины, включая простату. Дефицит цинка приводит к снижению уровня тестостерона в крови, нарушению морфологии спермы и снижению объема семенной жидкости.
Цинк присутствует в тканях простаты в большей концентрации, чем в других тканях организма и играет роль в метаболизме тестостерона. Андрогены повышают усвоение цинка, а эстрогены снижают его. Так как ДГП связана с повышением соотношения эстрогенов к андрогенам, относительный избыток эстрогенов может нарушать абсорбцию цинка. Кроме того, предварительные исследования показали, что цинк может оказывать ингибирующее действие на 5-альфа-редуктазу, сцепление ДГТ с рецепторами андрогенов в клетках простаты и блокировать секрецию пролактина гипофизом. Пролактин, в свою очередь, увеличивает абсорбцию и метаболизм тестостерона клетками простаты, что может приводить к повышению уровня ДГТ. Необходимо проведение клинических испытаний для подтверждения положительного эффекта приема цинка на течение ДГП.
Помимо цинка физиология простаты также зависит от уровня витамина А. Витамин А важен для поддержания секреторного эпителия и может также участвовать в метаболизме тестостерона. Уровень цинка в тканях простаты у подопытных животных коррелирует с уровнем витамина А. В испытании на животных дефицит цинка и витамина А был связан с раком простаты.
ВИТАМИН В6 (ПИРИДОКСИН)
Хорошо известно, что витамин В6 или пиридоксин участвует в физиологии половых гормонов. Дефицит витамина В6 может провоцировать повышение концентрации рецепторов половых гормонов или других связующих стероиды белков в специфических тканях.
Предварительные исследования показали, что дефицит витамина В6 повышает потребление тестостерона простатой, тем самым обеспечивая большее количество субстрата для синтеза ДГТ. Так как витамин В6 крепится к рецепторам стероидов, адекватное потребление витамина помогает сбалансировать активность половых гормонов. Соответственно статус витамина В6 играет важную роль в течение эндокринно-опосредуемых заболеваний.
ПОДДЕРЖАНИЕ ЗДОРОВЬЯ ПРОСТАТЫ
Различные факторы питания и образа жизни способствуют поддержанию здоровья простаты, в основном благодаря их влиянию на физиологию гормонов. К факторам, негативно влияющим на здоровье простаты через воздействие на баланс половых гормонов, относятся: чрезмерное воздействие ксеноэстрогенов (синтетические вещества в пестицидах и других искусственных химикатах), кадмий (который влияет на абсорбцию цинка) и сигаретный дым, особенно в комбинации со злоупотреблением алкоголем. И наоборот, некоторые пищевые компоненты, такие как соевые продукты, цельные злаки и антиоксидант ликопен, который содержится в томатах и продуктах из них, могут положительно влиять на здоровье простаты.
СОЯ
Многие ученые предполагают, что регулярное потребление соевых продуктов связано с более низкой частотой развития нарушений простаты, включая рак простаты. Соевые продукты (и цельные злаки) содержат лигнаны и изофлавоны — фитоэстрогены, которые преобразуются кишечной микрофлорой в биологически активные гормонподобные вещества. Уровни выведения гормональных метаболитов с мочой намного выше у японцев, потребляющих большое количество соевых продуктов с низким содержанием жиров, по сравнению с европейцами. Кроме того, у японских мужчин по сравнению с американцами частота развития рака простаты намного ниже. Азиаты в среднем потребляют в день 20-80 мг фитоэстрогена генистеина, который в основном содержится в соевых продуктах, в то время как американцы — всего 1-3 мг в день.
Фитоэстрогены из сои и других растительных продуктов обладают множеством биологических свойств, некоторые из которых направлены на нормализацию баланса гормонов, ингибируют фосфорилирование белка тирозина, ангиогенез и усиливают антиоксидантную защиту. Кроме того, было установлено, что у японских мужчин отмечается снижение уровней двух конечных продуктов 5-альфа-редуктазы (3- альфа — 17-бета-андростандиола глюкуронид и андростеронаглюкуронид) по сравнению с белыми и чернокожими американцами, что свидетельствует о низкой активности 5-альфа-редуктазы у японских мужчин. Это может объяснять более низкую частоту развития рака простаты у японцев.
ЛИКОПЕН
Ликопен — это каротиноид, содержащийся практически только в томатах и продуктах из них. В крови человека он составляет около 50% всех каротиноидов, наивысшая концентрация отмечается в щитовидной железе, яичках и простате. Регулярное потребление томатов или продуктов на основе томатов связано со снижением риска рака простаты.
Ученый Джиовануччи обнаружил, что мужчины, потребляющие не менее 10 порций продуктов на основании томатов в неделю, имеют на 45% ниже риск развития рака простаты.
Хотя механизмы защитного действия ликопена не известны, он обладает значительной антиоксидантной активностью, особенно в отношении способности к подавлению единичных кислородных частиц. Более того, в отличие от других каротиноидов, уровень ликопена не подвержен влиянию сигаретного дыма. Так как ликопен является жирорастворимым веществом, его биодоступность значительно повышается при нагревании и добавлении некоторого количества жиров. Например, томатный соус с оливковым маслом содержит большее количество ликопена, чем свежие томаты.
БИБЛИОГРАФИЯ
1. Trierney LM, McPhee, SJ, Papadakis MA. Current Medical Diagnosis and Treatment. Appleton & Lange: Norwalk, 1995:812.
2. Marandola P, et al. Main phytoerivatives in the Management of benign prostatic hyperplasia. Fitoterapia 1997; 68: 195-204
3. Buck AC, Phytoterapy for the prostate. Br J Urol 1996;78:325-336
4. Yamaguchi O, et al. Clinical evaluation of effects of Prazosin inpatients with benign prostatic obstruction. Urol Int 1990;45: 40-46
5. Braeckman J. The extract of Serenoa repens in the treatment of benign prostatic hyperplasia: a multicenter open study. Curr Therap Res 1994:55; 776-785
6. Di Silverio F, et al. Evidence that Serenoa repens extract displays an antiestrogenic activity in prostatic tissue of benign prostatic hypertrophy patients. Eur Urol 1992;21: 309-314
7. Carraro JC et al. Comparison of phytothetapy.(Permixon) with finasteride in the treatment of bening prostate hyperplasia: a randomized International study of 1098 patients. Prostatite 1996; 29: 231-240
8. Odenthal KP. Phytotherapy of benign prostatic hyperplasia (BPH) with Cucurbita, Hypoxis, Pygeim, Urtica and Sabal serulata (Serona repens). Phyto res 1996; 10:S141-S143.
9. Duke J. The Green Pharmacy. Rodale Press: Emmaus, 1997.
10. Berges RR, et al. Randomised, placebo-controlled, double-blind clinical trial of beta-sitosterol in patients with benign prostatic hyperplasia. Lancet 1995; 345:1529-1532.
11. Klippel KP, et al. A multicentric, placebo-controlled, double-blind clincal trial with benign prostatic hyperplasia. Br J Urol 1997;80:427-432.
12. Weisser H, et al. Effects of the Sabal serulata extract IDS 89 and its subfractions on 5-alpha-reductase activity in human benign prostatic hyperplasia. Prostate 1996; 28:300-306.
13. Iehle, C, et al. Human Prostatic steroid 5-alpha-reductase isoforms — a comparative study of selective inhibitors. J Steroid Biochem Molec biol 1995; 54: 273-279.
14. Breu W, et al. Antiphlogistische wirkung eines mit hyperkritischem Kohlendioxid gewonnenen Sabalfrucht-Extraktes. Arzneim Forsch/Drug Res 1992; 42: 547-551.
15. Murray M. The Healing Power of Herbs. 307-313.
16. Shils ME. Olson JA, Shike M. Modern Nutrition in Health and Disease. 8th ed. Lea&Febiger; Philadelphia,1994
17. Mittler JC, et al. Effects of chronic smoking on testesterone metabolism in dogs. J Sterid Biochem 1983;18:759-763
18. Hobbs C. Naturopathic specific condition review: thereapeutic botanical protocol for prostatic hyperplasia and a comparison with modern medicine. Protocol J Nat Med Winter 1996:22-26.
19. Wichtl M. Herbal Drugs and Phytophaarmaceuticals. Medpharm Scientific Publishers: Stuttgart 1994: 508-509.
20. Vontobel HP, et al. [Results of a double-blind study on the effectiveness of ERU (extractum radicis Urticae) capsules in conservative treatment of benign prostatic hyperplasia] Urologe 1985; 24:49-51.
21. Romics I. Observations with Bazotonon in the management of prostatic hyperplasia. Int Urol Nephrol 1987; 19:293-297.
22. Feinblatt HM, Gant JC. Palliative treatment of benign prostatic hypertrophy; value of glycine-alanine-glutamic acid combination. J Maine MA 1958; 49:99.
23. Damrau F. Benign prostatic hypertrophy: amino acid therapy for symptomatic relief. Amer J geriatrics 1962; 10:426-430.
24. Shimaya M, Sugiura H. Double-blind test of PPC for prostatic hyperplasia. Hinyokika Kiyo 1970; 16: 231-36
25. Prasad AS. Zink status and serum testosterone levels of healthy adults. Nutr 1996; 12: 344-348
26. Hunt CD, et al. Effects of dietary Zinc depletion on seminal volume and zink loss, serum testesteron concentrations, and sperm morphology in young men. Am J Clin Nutr 1992; 56: 148-157
27. Leake A et al. Subcellular distribution of zine in the benign and malignant human prostate: evidence for a direct Zinc androgen interaction Acta Endocrinologica 1984;105:281-288
28. Leake A, et al. The effect of Zinc on the 5-alpha -reduction of testesteron by the hyperplastic human prostate gland. J Steroid Biochem 1984; 20: 651-655
29. Judd AM, et al. Zinc acutely, selectively and reversibly inhibits pituitary prolactin secretion. Brain Res 1984; 294:190-192
30. Farnworth WE, et al. Interaction of prolactin and testosterone in the human prostare.Urol Res 1981;9:79-88
31. Whelan P, et al. Zinc, vitamin A and prostatic cancer. Br J Urol1983;55:525-528
32. Bender DA, et al. Effects of vitamin B6 deficiency and repletation on the uptake of steroid hormones into uterus slices amd isolated liver cells of rates. Br J Nutr 1989; 61: 619-628.
33. Symes EK, et al. Increased target issue uptake of, and sensitivity to, testosterone in the vitamin B6 deficient rat. J Steroid Biochem 1984; 20:1089-1093.
